Κολπική Μαρμαρυγή και Σύνδρομο Brugada
Λέξεις-κλειδιά:
atrial fibrillation, Brugada syndromeΠερίληψη
Το σύνδρομο Brugada χαρακτηρίζεται από εικόνα RBBB, ανάσπαση του τμήματος ST στις απαγωγές V1-V3 του ΗΚΓ και από τάση για αιφνίδιο καρδιακό θάνατο. Πολλές μελέτες έχουν συνδέσει τη γενετική βάση του συνδρόμου με μεταλλάξεις σε γονίδια που κωδικοποιούν την α υπομονάδα του διαύλου Να+. Πιο πρόσφατες μελέτες το συσχετίζουν με μεταλλάξεις στα γονίδια των α και β υπομονάδων των διαύλων Ca2+ και στο γονίδιο του ομοιάζοντος στην αφυδρογονάση 1 της 3-φωσφορικής γλυκερόλης ενζύμου (glycerol-3-phosphate dehydrogenase1-like/GPD1L). Τα 4 αυτά γονίδια, από μακρού ταυτοποιηθέντα, έχουν εκτιμηθεί ως υπόλογα για το 28% περίπου του συνδρόμου Brugada. Έτσι, το 72% των περιπτώσεων παραμένει μη ταυτοποιημένο γονοτυπικά. Το χαρακτηριστικό γνώρισμα του συνδρόμου Brugada είναι οι επικίνδυνες για τη ζωή κοιλιακές αρρυθμίες. Το αρρυθμιογόνο υπόστρωμα του συνδρόμου μπορεί να μην περιορίζεται στο επίπεδο των κοιλιών... (excerpt)Λήψεις
Λήψεις
Δημοσιευμένα
Τεύχος
Ενότητα
Άδεια
Authors who publish with this journal agree to the following terms:
a. Authors retain copyright and grant the journal right of first publication with the work simultaneously licensed under a Creative Commons Attribution License that allows others to share the work with an acknowledgement of the work's authorship and initial publication in this journal.
b. Authors are able to enter into separate, additional contractual arrangements for the non-exclusive distribution of the journal's published version of the work (e.g., post it to an institutional repository or publish it in a book), with an acknowledgement of its initial publication in this journal.
c. Authors are permitted and encouraged to post their work online (e.g., in institutional repositories or on their website) prior to and during the submission process, as it can lead to productive exchanges, as well as earlier and greater citation of published work (See The Effect of Open Access).
